毀滅性的對醫生、患者和令人沮喪的抵抗365beplay体育手机 在許多類型的癌症中都是太常見了。 毀滅性的對醫生、患者和令人沮喪的抵抗365beplay体育手机 在許多類型的癌症中都是太常見了。病人可能會積極回應365beplay体育手机 數周、數月或一年多,然後碰了壁,治療也不再工作或腫瘤開始再次增長。“起初,腫瘤就融化,”Arturo Loaiza-Bonilla說,醫學博士,女士,FACP首席醫學腫瘤學和醫學研究主管我們醫院在費城。“但一旦核心的細胞不讓步,你知道這些細胞耐藥,這些細胞開始生長。這是非常令人沮喪的。” ”一旦一個核心的細胞不讓步,你知道這些細胞耐藥,這些細胞開始生長。這是非常令人沮喪的。”——阿圖羅Loaiza-Bonilla醫學博士,女士,FACP 可能是抗腫瘤治療的原因很多。在某些情況下,腫瘤的化妝品一直包含耐藥腫瘤細胞,但他們都沒有被發現,即使基因測試或病理考試。但是在其他情況下,癌症適應通過開發新的突變或繁殖保護基因,作為自然進化的一部分,或作為一個持續治療的反應。 當癌症的司機突變的變化 圖片癌症作為一個總線快速衝下公路,很少有障礙。隨著時間的推移,它拿起一路上新細胞,發現加油本身的方法。“你有駕駛那輛車的司機突變,“說阿施施Sangal,醫學博士,醫學腫瘤學家和醫學主任CTCA®肺癌中心在鳳凰城附近的醫院。司機突變是主要在腫瘤細胞的遺傳特性,讓它茁壯成長。通過識別司機,醫生可以匹配一個癌症藥物目標具體的突變。“我們必須確定司機司機和目標。最終,它就失去了控製,允許氣體,有時,總線關閉。”Other times, one of the passengers takes over and a new driver allows the tumor to survive and grow. "That's where the cancer has adapted, and you have to try something new," Dr. Sangal says. 當突變產生突變 健康細胞依靠多個基因有助於調節生長和分裂,其中表皮生長因子受體(EGFR)。但當該基因發生變異,它可能導致不可控的細胞生長,導致腫瘤的形成。一些癌症與表皮生長因子受體突變可能對靶向治療藥物如埃羅替尼(特羅凱®),afatinib (Gilotrif®)或吉非替尼(艾瑞莎®)幾個月前阻力。“我們看到第二個突變發展實際上是保護原表皮生長因子受體突變,“Sangal博士說。”所以即使我們繼續瞄準的主要受體,這個新突變阻止它。”That mutation may be targeted with the drug osimertinib (Tagrisso®)。“反擊”,Sangal博士說,補充說,突變也可能隨著時間的推移會對化療產生抗藥性。 當藥物從來沒有到達癌細胞 研究人員正在學習更多關於蛋白質被稱為藥物轉運蛋白攜帶藥物、酶的細胞。某一個感興趣的運輸車是一種物質叫做22 (P-gp)中所描述的國家癌症研究所的文章作為一個“垃圾槽泵浪費,外國粒子,和毒素的細胞。”P-gp is meant to protect cells from toxins, but researchers have also determined that they may flush out化療藥物對細胞被認為是致命的。P-gp屬於多藥耐藥性(MDR)基因家族。在這一過程被稱為基因擴增,研究人員相信一些腫瘤細胞可能產生數以百計的MDR基因壓倒藥物治療和阻止他們工作。一些研究人員提出開發藥物,抑製P-gp可能允許治療能保持更長時間的細胞內,給他們更多的時間來工作。 無所畏懼,醫生和研究人員正在不斷地尋找新的方法來對抗癌症的抵抗治療藥物。正在進行的研究是研究潛在的新療法旨在攻擊遺傳特性尚未現有藥物的目標。藥物組合顯示在同時攻擊多個目標或者另一個選擇。“我們來自許多不同方麵的癌症,”Sangal博士說。“這就是臨床試驗發揮作用。我們治療癌症與我們有什麼,但是我們能增加治療最好的結果嗎?”
